Kupari

 Jaa 

Yleistä tietoa

Kupari on mineraali, jota kehossa on vain vähän, noin 50-150 mg. Kupari on välttämätön ravintoaine, sitä tarvitaa mm. raudan hyödyntämiseen, lukuisiin elimistön entsyymireaktioihin ja hapetus- ja pelkistysreaktioihin. Elimistö varastoi kuparia lähinnä luihin ja lihaksiin. Vastasyntyneillä on lisäksi maksassa kuparivarasto nopean kasvun varalle. Maksa säätelee veressä olevan kuparin määrää.

Kuparin puutos on harvinaista terveillä ihmisillä. Puutosta aiheuttaa erittäin runsas sinkin saanti, suolen ohitusleikkaus tai letkuruokinta. Aliravituilla vauvoilla esiintyy myös kuparin puutosta. Hyviä kuparin lähteitä ovat sisäelimet, liha, kala ja äyriäiset, pähkinät, siemenet, leseet, viljatuotteet ja kaakao.

Äyriäiset sisältävät kuparia.

Vaikuttavat aineet

Kupari esiintyy ravinnossa ja yleensä hapettuneessa muodossa, deoksidoituneena kuparina (Cu2+) ja liuoksissa on häviävän pieniä määriä oksidoitua kuparia (Cu +). Elimistön kupari on joko entsyymeihin tai muihin proteiineihin sitoutuneena.

Vaikutus ja käyttö

Kuparia tarvitaan hemoglobiinin muodostukseen sekä puna- ja valkosolujen kypsymiseen normaalin toiminnan ylläpitoon. Kuparientsyymi muokkaa rautaa, jotta se voidaan kiinnittää raudankuljettajaproteiiniin (kuljettaa raudan luuytimen varastosta punasolujen muodostusta varten). Kuparientsyymi osallistuu solun energiantuotantoon (ATP:n tuotto). Kuparia tarvitaan hermosolujen solukalvojen ja hermoston viestiaineiden (adrenaliinin ja noradrenaliinin) muodostukseen, kolesteroli- ja sokeriaineenvaihduntaan, vastustuskyvyn kehittymiseen, sydämen toimintaan, elimistön lämmönsäätelyyn sekä ihon, hiusten ja silmien väripigmentin muodostukseen. Kupari on tärkeä osa tukikudosten rakennetta ja normaalia toimintaa: Sitä tarvitaan luun vahvuuden ylläpitoon ja kollageenisäikeitten lujittamiseen sekä kollageeni- ja elastiinisäikeiden välisten liitosten muodostumiseen. Kollageenia on paljon ihossa, verissuonten seinämissä, rustoissa ja jänteissä. Kupari osallistuu myös elimistön puolustustehtäviin sekä kolesteroli- ja sokeriaineenvaihduntaan. Kupari toimii soluja suojaavana antioksidanttina, se on tärkeä osa superoksidi dismutaasin (SOD, tärkeä happiradikaaleilta suojaava rakenne) rakennetta. Kupari on erityisen tärkeää odottaville äideille, istukan kasvulle ja vauvoille tukikudoksen sekä aivojen normaaliin kasvuun ja kehitykseen.

Kuparin puute syntyy joko liian vähäisestä saannista tai liian suuresta poistumasta. Suuret kalsium- ja fosfaattimäärät sekä munuaisvaurio aiheuttavat lisääntynyttä eritystä. Kuparinpuutos johtaa anemiaan kun hemoglogiinia ei muodostu normaalisti. Muita puutosoireita ovat tukikudoksen muutokset esim. ihossa, luustossa ja verisuonissa sekä kohonnut veren kolesteroli ja rytmihäiriöit. Kuparin puute heikentää hermosolujen normaalia toimintaa ja voi aiheuttaa hermokudoksen tuhoutumista.

Kuparia käytetään tieteellisen näytön perusteella: Kuparin puutoksen ehkäisyyn ja hoitoon. Kuparin puutteesta johtuvan anemian hoitoon. Kupari on todennäköisesti tehokas iäkkäiden naisten osteoporoosin hoidossa yhdessä kalsiumin, sinkin ja mangaanin kanssa.

Kuparin mahdollisesta hyödystä on saatu viitteitä tutkimuksissa, mutta tutkimusaineiston vähäisyyden vuoksi tieteellistä arvioita tehosta ei voi vielä tehdä seuraavissa tiloissa:

Haavojen paranemisen edistäminen.

Niveltulehdus.

Kollageenin vahvistaminen.

Käytössä huomioitavaa

Kuparin saantisuositus on: 6-23 kuisille 0,3 mg/vrk, 2-5 vuotiaille 0,4 mg/vrk. 6-9 v:lle 0,5 mg/vrk ja 10-13 0,7 mg/vrk ja 14 vuoden iästä alkaen 0,9 mg/vrk, kuitenkin raskauden aikana 1,0 mg/vrk ja imetyksen aikana 1,3 mg/vrk.

Turvallisen käytön yläraja on 1-3 vuotiaille 1 mg/vrk, 4-6 v:lle 2 mg/vrk, 7-10 v:lle 3 mg/vrk, 11-17 v:lle 4 mg/vrk ja aikuisille 5 mg/vrk.

Kuparimyrkytykset ovat harvinaisia, koska ylimäärä eritetään sappinesteen kautta suoleen. Kudoksiin kertyy kuparia vasta kun saanti on monisatakertainen normaaliin nähden. Äkillisen kuparimyrkytyksen oireita ovat lisääntynyt syljeneritys, päänsärky, vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu ja ripuli. Kupari-ionit ärsyttävät ruuansulatuskanavan limakalvoja ja pitkäaikainen kuparin liikasaanti saattaa johtaa maksavaurioon ja hermosolujen vaurioitumiseen.

Lisätietoa

Tieteellisten artikkelien lyhennelmiä voi lukea PubMed:ssa http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

Lähteet

1. Baum MK, Javier JJ, Mantero-Atienza E, et al. Zidovudine-associated adverse reactions in a longitudinal study of asymptomatic HIV-1-infected homosexual males. J Acquir Immune Defic Syndr 1991;4:1218-26.
2. Berger MM, Shenkin A, Revelly JP, et al. Copper, selenium, zinc, and thiamine balances during continuous venovenous hemodiafiltration in critically ill patients. Am J Clin Nutr 2004;80:410-6.
3. Brewer GJ, Dick RD, Johnson VD, et al. Treatment of Wilson's disease with zinc: XV long-term follow-up studies. J Lab Clin Med 1998;132:264-78.
4. Broun ER, Greist A, Tricot G, Hoffman R. Excessive zinc ingestion. A reversible cause of sideroblastic anemia and bone marrow depression. JAMA 1990;264:1441-3.
5. Campbell IA, Elmes PC. Ethambutol and the eye: zinc and copper (letter). Lancet 1975;2:711.
6. Campbell WW, Anderson RA. Effects of aerobic exercise and training on the trace minerals chromium, zinc and copper. Sports Med 1987 4:9-18.
7. Cantilena LR, Klaassen CD. The effect of chelating agents on the excretion of endogenous metals. Toxicol Appl Pharmacol 1982;63:344-50.
8. Clarkson PM, Haymes EM. Trace mineral requirements for athletes. Int J Sport Nutr 1994;4:104-19.
9. Clarkson PM. Minerals: exercise performance and supplementation in athletes. J Sports Sci 1991;9:91-116.
10. Cole A, May PM, Williams DR. Metal binding by pharmaceuticals. Part 1. Copper(II) and zinc(II) interactions following ethambutol administration. Agents Actions 1981;11:296-305.
11. Duffy EM, Meenagh GK, McMillan SA, et al. The clinical effect of dietary supplementation with omega-3 fish oils and/or copper in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2004;31:1551-6.
12. Finley EB, Cerklewski FL. Influence of ascorbic acid supplementation on copper status in young adult men. Am J Clin Nutr 1983;37:553-6.
13. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: National Academy Press, 2002. Available at: www.nap.edu/books/0309072794/html/.
14. Gossel TA, Bricker JD. Principles of Clinical Toxicology. New York, NY:Raven Press, 1994.
15. Hardman JG, Limbird LL, Molinoff PB, eds. Goodman and Gillman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1996.
16. Kozak SF, Inderlied CB, Hsu HY, et al. The role of copper on ethambutol's antimicrobial action and implications for ethambutol-induced optic neuropathy. Diag Microbiol Infect Dis 1998;30:83-7.
17. Lai H, Lai S, Shor-Posner G, et al. Plasma zinc, copper, copper:zinc ratio, and survival in a cohort of HIV-1-infected homosexual men. J Acquir Immune Defic Syndr Human Retrovirol 2001;27:56-62.
18. Murry JJ, Healy MD. Drug-mineral interactions: a new responsibility for the hospital dietician. J Am Diet Assoc 1991;91:66-73.
19. Sandstead HH. Requirements and toxicity of essential trace elements, illustrated by zinc and copper. Am J Clin Nutr 1995;61:621S-4S.
20. Segal S, Kaminski S. Drug-nutrient interactions. American Druggist 1996 Jul;42-8.
21. Strause L, Saltman P, Smith KT, et al. Spinal bone loss in postmenopausal women supplemented with calcium and trace minerals. J Nutr 1994;124:1060-4.
22. Weight LM, Noakes TD, Labadarios D, et al. Vitamin and mineral status of trained athletes including the effects of supplementation. Am J Clin Nutr 1988;47:186-91.